Eksperymenty na pacjentach z potrójnym negatywnym rakiem piersi wykazały, że złośliwe komórki są w stanie nieskończenie się dzielić z powodu aktywności białka p38alfa, które odtwarza ich DNA.
Naukowcy zablokowali aktywność białka za pomocą specyficznych inhibitorów, razem z klasycznymi lekami opartymi na taksanie, stosowanymi w chemioterapii — paklitakselem i docetakselem. W rezultacie w DNA złośliwych komórek pojawiły się uszkodzenia, wiele z nich zmarło, a sam guz zmniejszył się.
Rak piersi jest jedną z najczęstszych chorób onkologicznych (drugi po raku płuc). Rocznie na świecie umiera z jego powodu około 500 tysięcy osób. Istnieją trzy typy nowotworów: ER-dodatni, HER2-dodatni i trzykrotnie ujemny.
Wcześniej grupa badaczy z Uniwersytetu w Bostonie odkryła białko odpowiedzialne za rozwój agresywnej białaczki limfocytów T.
