Wyniki badań zostały opublikowane w czasopiśmie "Nature Immunology".
Wiadomo, że ciężkie infekcje wirusowe i nowotwory uszkadzają układ odpornościowy poprzez tłumienie komórek T. Ten proces nazywa się obniżeniem odporności. Aby temu zaradzić, naukowcy opracowują nowe metody leczenia, ale biologiczny mechanizm samego procesu nie jest w pełni zbadany.
Australijscy naukowcy z Uniwersytetu Melbourne we współpracy z kolegami z Instytutu Badań nad Rakiem Olivii Newton-John oraz Instytutu Badań Medycznych Waltera i Elizy Hall postanowili dowiedzieć się, kiedy i jak limfocyty T tracą swoją funkcję i ulegają „wyczerpaniu”.
„To ekscytujące odkrycie, szczególnie w kontekście COVID-19, kiedy jednym z głównych pytań jest, dlaczego niektórzy ludzie są poważnie chorzy, podczas gdy inni przechodzą zakażenie lekko” – powiedział kierownik badania dr Daniel Utzschneider z Instytutu Infekcji i Odporności Petera Doherty'ego Uniwersytetu Melbourne.
Autorzy zbadali wpływ wirusa limfocytowego zapalenia opon mózgowych na myszy, które służą jako model dla ciężkich zakażeń wirusowych u ludzi, i odkryli uderzające różnice między ciężkimi i łagodnymi zakażeniami na poziomie molekularnym i funkcjonalnym, które występują bezpośrednio po wystąpieniu choroby.
W odpowiedzi na rozpowszechnione infekcje, które są trudne do usunięcia i mogą stać się przewlekłe, funkcja limfocytów T jest hamowana przez kilka dni, podczas gdy limfocyty T, które reagują na słabszą infekcję, pozostają wysoce funkcjonalne
– wyjaśnia inny autor artykułu dr Sarah Gabriel.
„Te odkrycia są niezwykle interesujące. Nasze wyniki pokazują, że limfocytami T można manipulować we wczesnych stadiach ostrej infekcji wirusowej, aby poprawić ich aktywność” – powiedział profesor Axel Kallies, który również uczestniczył w badaniu.
Aby kontynuować swoje badania nad wyczerpywaniem komórek T, dr Utzschneider otrzymał niedawno grant od australijskiej Narodowej Rady Badań nad Zdrowiem i Medycyną.
