Chińscy naukowcy zmierzyli poziom 22 białek w zainfekowanych komórkach organów pacjentów w laboratoryjnych warunkach i ustalili w jaki sposób wirus łączy się z receptorami. Wyjaśniono, że ekspresja ACE2, uważanego za główne „wejście” koronawirusa, okazała się niska we wszystkich liniach komórkowych płuc i tchawicy, ale o wiele bardziej aktywna w nerkach i organach układu pokarmowego.
Jednak naukowcy odkryli inne białko – receptor tyrozynowej kinazy białkowej UFO (AXL), którego nadmiar w tkankach układu oddechowego ułatwia dostanie się do komórek SARS-CoV-2.
Uważa się, że dany fragment odpowiada za szereg procesów fizjologicznych, w tym przeżywanie komórek, dyferencjację i odpowiedzi immunologiczne.
Dzięki otrzymanym wynikom naukowcy doszli do wniosku, że wyłączając te receptory, mogą znacznie zmniejszyć stężenie wirusa w płucach.
