12:20 10 Grudzień 2019

Radykalny sposób na przedłużenie młodości

© Depositphotos / Wavebreak Media LTD
Nauka I tech
Krótki link
Autor
0 40
Subskrybuj nas na

Niedawno odkryto kolejną mutację, która przyczynia się do wczesnego starzenia – nsd1. Jest już znanych kilkadziesiąt takich genów. Hipotetycznie zablokowanie tego odcinka genomu może spowolnić proces starzenia i wydłużyć życie.

Niestety interwencja w genom może doprowadzić do innych nieprzyjemnych konsekwencji. Nie powstrzymuje to jednak naukowców. Eksperymenty w zakresie wyłączania genów starzenia się są przeprowadzane jednocześnie w kilku laboratoriach.

Młodzi starcy

Pierwsza publikacja na temat przypuszczalnego genu starzenia się pojawiła się w 1996 roku w czasopiśmie „Science”. Jej autorzy, naukowcy z Japonii i Stanów Zjednoczonych, przebadali ludzi z zespołem Wernera – chorobą charakteryzującą się przedwczesnym i przyśpieszonym starzeniem; czterdziestolatek wygląda jak osiemdziesięciolatek. Badacze zwrócili uwagę na mutację w genie WRN zlokalizowanym na ósmym chromosomie.

Przypuszczalnie z tego powodu niektóre ważne procesy w organizmie są zakłócane, a to przyspiesza starzenie. Po kilku latach przypuszczenia częściowo potwierdziły się. Na zespół Wernera cierpią wyłącznie osoby, które mają dwie kopie zmutowanego genu WRN. Jednak raczej nie można nazwać go genem starzenia w dosłownym sensie: to pośrednik wpływający na inne odcinki DNA.

Chodzi o to, że WRN wytwarza białko, które wspiera strukturę i integralność ludzkiego DNA. Wszelkie defekty (i są nieuniknione, jeśli występuje mutacja w tym genie) zmieniają mechanizmy replikacji i odbudowy uszkodzonej cząsteczki. To z kolei wpływa na pracę innych części genomu, w tym związanych ze starzeniem się.

Starsi niż wynika z aktu urodzenia

Podejrzenia padły na gen MC1R (melanokortyny-1), czyli receptor wpływający na produkcję melaniny, odkryty niedawno przez holenderskich, brytyjskich i chińskich naukowców. Zestawili oni genomy 2693 starszych osób z zewnętrznymi objawami wieku odzwierciedlonymi na ich fotografiach.

Po przeanalizowaniu ponad ośmiu milionów polimorfizmów pojedynczego nukleotydu - różnic w sekwencji DNA wielkości zaledwie jednego nukleotydu – ustalili: te, które znajdują się w genie MC1R, są związane z zewnętrznymi oznakami starzenia. Tak więc ludzie z dwiema kopiami zmutowanego wariantu MC1R wyglądają średnio o dwa lata starzej niż ich faktyczny wiek.

Dwa lata – wydaje się, że to niezbyt dużo. Jednak jeśli nosiciele mutacji palą, zbyt często odwiedzają solarium i prowadzą mniej zdrowy styl życia, różnica między wiekiem widocznym a rzeczywistym powiększa się - ostrzegają autorzy badania.

Zmutowany wariant genu nsd1 działa w podobny sposób. Według kanadyjskich i brytyjskich naukowców ci, którzy otrzymali jego kopię od każdego z rodziców, starzeją się szybciej niż ich rówieśnicy.

Zaraźliwe starzenie się

Znaczącą rolę w procesach starzenia odgrywa także gen CD36 odkryty w zeszłym roku przez amerykańskich genetyków. Najwyraźniej jest odpowiedzialny za zaprzestanie podziału komórki, co sygnalizuje jej nieuchronną śmierć.

Badając starzejące się komórki, naukowcy zwrócili uwagę na niezwykłą aktywność CD36. Aby przestudiować ją bardziej szczegółowo, przeprowadzono dwa eksperymenty. W pierwszym 15 procent młodych zdrowych komórek w hodowli zmodyfikowano tak, aby gen CD36 działał wydajniej. W rezultacie przestały się dzielić i wykazywały wyraźne oznaki starzenia się. Co więcej, pozostałe komórki w hodowli z normalnym genem zostały zainfekowane nim.

W drugim eksperymencie genetycy przez pewien czas przetrzymali w pożywce starzejące się komórki, a następnie zastąpili je młodszymi komórkami. Te z kolei nagle przestały się dzielić, jakby przejęły cechy poprzednich „mieszkańców”. Potwierdzają to eksperymenty na fibroblastach skóry i płuc. Ale dlaczego tak się dzieje, nie wiadomo, przyznają autorzy badania.

Odłączyć gen, przedłużyć młodość

Szwajcarscy naukowcy eksperymentują z genem PUM2. W młodych komórkach produkowane przez niego białko jest niezbędne do syntezy peptydów. Ale w starszych staje się poważnym problemem: jego cząsteczki zbijają się w kłębki i przeszkadzają kwasowi rybonukleinowemu w przekazywaniu instrukcji z jądra do tej części komórki, gdzie gromadzi się białko.

Tak więc jedną z „ofiar” PUM2 jest substancja MFF, która jest ważna w usuwaniu uszkodzonych mitochondriów. Chodzi o to, że zawartość tych komórkowych stacji energetycznych, z wyjątkiem ATP i niezbędnych do życia produktów, nigdy nie przekracza ich granic. Kiedy mitochondrium zużywają się, powstają w nich osobliwe dziury, przez które agresywne cząsteczki wnikają do cytoplazmy komórki, uszkadzając DNA komórki i powodując przerwy w jej pracy.

Młode komórki radzą sobie z takimi awariami, w tym dzięki MFF, dzieląc mitochondrium na części i trawiąc uszkodzone fragmenty. W starszych komórkach PUM2 to hamuje. W rezultacie komórki szybciej starzeją się i umierają.

Jeśli PUM2 zostanie na czas wyłączony lub wycięty z DNA, starzenie się spowolni, zasugerowali naukowcy i zablokowali ten gen w nicieniach. Mitochondrium we wszystkich komórkach odmłodniały, a zwierzęta przeżyły znacznie dłużej niż ich niezmodyfikowane odpowiedniki. Ale w przypadku myszy ta technika nie była już tak skuteczna. Mitochondrium odmłodniały tylko w komórkach jelitowych.

W kolejce czekają doświadczenia z ludzkimi komórkami. Naukowcy liczą, że znajdą bezpieczniejszy sposób na zmniejszenie ilości białka wytwarzanego przez PUM2 bez edytowania genomu.

Zobacz również:

Czarna lista dietetyków: produkty, których lepiej nie jeść
Z czym nie należy łączyć herbaty
Kasze, które uspokoją, znieczulą i dodadzą energii
Tagi:
ciekawostki, nauka, geny, młodość
Standardy społecznościDyskusja
Komentarz przez FacebookKomentarz przez Sputnik
  • Komentarz